mTOR (acronimo di mammalian target of rapamycin, bersaglio nei mammiferi della rapamicina) è un enzima scoperto nel 2006 al centro di ricerche sull’obesità dell’Università di Cincinnati (Ohio-USA) dalla ricercatrice italiana Daniela Cota.
Il target di rapamicina per i mammiferi (mTOR) è una proteina che nella specie umana è codificata dal gene FRAP1. mTOR è una proteina chinasi a serina e treonina che regola la crescita, la proliferazione, la motilità e la sopravvivenza delle cellule, la sintesi proteica e la trascrizione.
mTOR ha un ruolo di rilevanza nella regolazione del bilancio energetico del corpo e del suo peso. È attivata dagli amminoacidi, dal glucosio e dall’insulina e altri ormoni che regolano il metabolismo. mTOR funge da sensore ipotalamico per la leucina in particolare, ma anche per altri amminoacidi. Quando viene assunta della lecitina mTOR entra in azione e diminuisce la sensazione di appetito.
Funzioni biologiche
La via mTOR viene regolata ed integra gli stimoli provenienti da una grande varietà di segnali cellulari, tra cui mitogeni, fattori di crescita (come IGF-1 e IGF-2), ormoni come l’insulina, nutrienti (aminoacidi, glucosio), i livelli di energia cellulare, e le condizioni di stress. Il percorso principale dei segnali di mTOR è il PI3K/AKT via di trasduzione del segnale, che è criticamente coinvolta nella mediazione della sopravvivenza e proliferazione cellulare.
Segnalazione attraverso il percorso PI3K/AKT è iniziato da stimoli mitogeni da fattori di crescita che si legano recettori della membrana cellulare. Questi recettori sono IGFR (Insulin-like Growth Factor Receptor), PDGFR (Platelet-Derived Growth Factor Receptor), l’EGFR (Epidermal Growth Factor Receptor), e la sua famiglia. Il segnale dai recettori attivati viene trasferita direttamente alla via PI3K/AKT, o, in alternativa, può essere attivata tramite attivazione dei recettori del fattore di crescita che il segnale attraverso Ras oncogeni.
Ras è un altro switch centrale per la trasduzione del segnale e ha dimostrato di essere un attivatore cardine della MAPK (Mitogene-protein chinasi attivata) di trasduzione del segnale. via PI3K/AKT può essere attivata anche da insulina tramite IRS-1 / 2 (recettore insulinico Substrate-1 / 2). mTOR modula anche la sintesi proteica attraverso la regolamentazione della RNA polimerasi I e III, che sono responsabili per la trascrizione di RNA ribosomiale e di trasferimento. In presenza di segnali di crescita appropriati come IGF1, mTOR, insieme, con percorsi di PI3K e MAPK, modula la trascrizione Pol I-regia di RNA ribosomiale.
Vi sono anche prove che mTOR può esercitare i suoi effetti sul polimerasi attraverso la regolamentazione dello stato di fosforilazione di Rb influenzando la stabilità e l’espressione della ciclina-D1 e p27. mTOR come un modulatore centrale di trasduzione del segnale proliferativo è il bersaglio ideale terapeutico contro il cancro.
Attraverso chiarimenti estensivi delle molte vie di trasduzione del segnale, è diventato chiaro che la chinasi mTOR partecipa a eventi critici che integrano i segnali esterni con segnali interni, coordinando la crescita cellulare e la proliferazione. mTOR riceve i segnali che indicano se la trascrizione e le macchine traslazionali possono essere up-regolate, quindi trasmette in modo efficiente questi segnali per le vie appropriate.
Più componenti di percorsi attraverso il segnale mTOR sono deregolati in numerosi tipi di cancro. . Lo sviluppo di inibitori di mTOR è una strategia razionale terapeutica per tumori maligni che sono caratterizzati da percorsi di deregolazione del segnale attraverso mTOR.
Il pathway di mTOR appare sregolato in diverse patologie umane, specialmente in alcuni tipi di cancro. La rapamicina è un antibiotico che può inibire mTOR associandosi col suo recettore intracellulare FKBP12 o ciclofilina A. Il complesso FKBP12-rapamicina si lega direttamente al dominio di legame per FKBP12-rapamicina su mTOR.
Sembra che questo sia lo stesso sito di legame dove mTOR possa legare l’ acido fosfatidico, un secondo messaggero derivato dall’idrolisi della fosfatidilcolina ad opera della fosfolipasi D. mTOR è alla base di intensi studi di laboratorio poiché la sua inibizione farmacologica è risultata essere un potente mezzo per sopprimere la crescita di molti tipi di tumori, come la leucemia, le mielodisplasie, il glioblastoma, il carcinoma mammario, epatico e pancreatico.
Oltre alla rapamicina, infatti, sono già stati elaborati alcuni farmaci sperimentali specifici per mTOR che si stanno studiando sulle cellule tumorali in coltura.
Farmaci naturali come il Resveratrolo, la Curcumina e l’Inositolo hanno una azione inibente su mTOR.
Complessi
mTOR è subunità catalitica di due complessi molecolari denominati mTORC1 ed mTORC2.
mTORC1
mTOR Complex 1 (mTORC1) è composto da mTOR, dalla proteina G regolatoria di mTOR chiamata Rheb, da una proteina simile alla subunità beta della proteina LST8/G dei mammiferi (mLST8/GβL) e da PRAS40 e DEPTOR, recentemente identificati. Questo complesso è caratterizzato dalle classiche caratteristiche di mTOR poiché funziona da sensore per nutrienti, energia, livello redox e controlla la sintesi proteica. L’attività di questo complesso è stimolata da insulina, fattori di crescita, siero, acido fosfatidico, aminoacidi (in particolare la leucina) e stress ossidativo.
mTORC1 è inibito da un basso livello di nutrienti, da una carenza di fattori di crescita, da stress reduttivo, dalla caffeina, dalla rapamicina, dall’acido farnesiltiosalicilico e dalla curcumina. I due bersagli di mTORC1 meglio caratterizzati sono la proteina chinasi 1 p70-S6 (S6K1) e 4E-BP1, ovvero la proteina che lega il fattore eucariotico di iniziazione 4E. mTORC1 fosforila S6K1 su almeno due residui, causando per lo più la modificazione di un residuo di treonina (T389).
Questo evento stimola la successiva fosforilazione di S6K1 ad opera di PDK1. La S6K1 attiva può ora stimolare l’inizio della sintesi proteica attraverso l’attivazione della proteina ribosomiale S6, un componento del ribosoma, e altri componenti dell’apparato trascrizionale. S6K1 può anche partecipare in un circuito di feedback positivo con mTORC1 fosforilando il dominio negativo di regolazione di mTOR su due siti, il che sembra stimolare l’attività di mTOR.
È stato dimostrato che mTORC1 fosforila almena quattro residui di 4E-BP1 in maniera gerarchica. 4E-BP1 non fosforilato si lega strettamente al fattore iniziante la trascrizione eIF4E e previene il suo legame all’mRNA e il loro reclutamento al complesso di iniziazione ribosomiale. Sotto fosforilazione ad opera di mTORC1, 4E-BP1 rilascia eIF4E, permettendogli di svolgere la sua funzione. L’attività di mTORC1 sembra essere regolata da un’interazione dinamica tra mTOR e Raptor, mediata da GβL.
Raptor e mTOR condividono una forte interazione nella regione N-term e una debole interazione a C-term vicino al domino chinasico di mTOR. Quando sono avvertiti segnali stimolatori, come alti livelli di nutrienti o di energia, l’interazione tra mTOR e Raptor a C-term è indebolita e possibilmente completamente persa, permettendo l’attivazione dell’attività chinasica di mTOR. Quando i segnali stimolatori sono rimossi, ad esempio se vi sono bassi livelli di nutrienti, l’interazione tra mTOR e Raptor a C-term è rinforzata, disattivando fortemente la funzione chinasica di mTOR.
In aggiunta agli aminoacidi ed al glucosio, anche gli acidi grassi possono regolare il complesso mTORC1. Nel cuore, ad esempio, gli acidi grassi liberi sono potenti attivatori della cascata che conduce alla sua attivazione. In questo caso l’attivazione di mTOR è la conseguenza dell’inibizione della proteina chinasi attivata dall’adenosina monofosfato (AMPKalpha), implicata nel controllo energetico cellulare.
Nel tessuto cardiaco, un’aumentata ossidazione degli acidi grassi porta ad una riduzione della ratio AMP/ATP, il che inibisce la chinasi AMPKalpha. Questa a sua volta, può modulare la trasduzione TORC1-dipendente con almeno due modalità. Nel primo caso essa fosforila la proteina TSC2; nel secondo, fosforila direttamente mTOR. In ambo i casi, si ha attivazione della funzione di queste proteine.
Nel caso dell’esercizio fisico, oltre alla stimolazione dovuta alla maggiore captazione di amminoacidi a livello delle cellule muscolari, il controllo di TORC-1 potrebbe in parte dipendere dall’asse fosfolipasi D/acido fosfatidico (PLD2/PA). È riportato da uno studio, infatti, che la stimolazione meccanica di preparazioni muscolari ex vivo porta ad attivare la funzione enzimatica della PLD, accumulo di acido fosfatidico ed aumentato funzionamento del complesso TORC-1
mTORC2
mTOR Complex 2 (mTORC2) è composto da mTOR, da Rictor, da GβL e dalla proteina 1 che interagisce con le chinasi dei mammiferi attivate da stress (MAPK/APK-1).
È stato mostrato che mTOR ha un’importante funzione regolatoria del citoscheletro attraverso la stimolazione di fibre di F-actina. mTORC2 inoltre sembra possedere l’attività che prima era attribuita a una proteina chinasi conosciuta come “PDK2” o seconda chinasi dipendente dai fosfoinositidi (Phosphoinositide-Dependent Kinase 2). mTORC2 fosforila la chinasi serina/treonina Akt/PKB sul residuo di serina S473.
La fosforilazione di questa serina stimola la fosforilazione da parte di Akt su una treonina (T308) di PDK1 e comporta piena attivazione di Akt. La curcumina inibisce entrambi prevenendo la fosforilazione sulla serina. mTORC2 sembra essere regolato da insulina, fattori di crescita, siero e livelli di nutrienti.
Originariamente mTORC2 fu identificato come un’entità non sensibile a rapamicina, poiché un’alta esposizione a rapamicina non influiva sull’attività di mTORC2 o sulla fosforilazione di Akt. Ad ogni modo successivi studi hanno mostrato che, al meno in alcune linee cellulari, l’esposizione cronica alla rapamicina, sebbene non dà effetti sugli mTORC2 pre-esistenti, può legare a mTOR libero, inibendo così la formazione di nuovi mTORC2.
Salve, leggo questo articolo, senza capire interamente i passaggi molto “tecnici”. sono diabetico tipo1 e ultimamente mi sto dirigendo verso questa multiforme (e difficile) problematica “mTor CONTRO AMPK”, facendo un uso molto intenso di integratori (su cui ho chiesto variamente in passato qui nelle pagine offerte…): mi accorgo che a volte sono efficaci, altre volte no. ad esempio prendo il (miracoloso) PQQ, che dovrebbe migliorare le attività dei mitocondri, presumo in rapporto diretto con produzione di ATP, gli effetti sono veramente rinnovanti per l’organismo, ma è solo una fase, perchè in seguito arrivo ad avere un aumento di peso (lo stesso mi è successo anche con l’Ubiquinolo (Cq10 ridotto) tanto che li ho messi di lato… non riuscendo a capire il nesso con l’aumento di peso…. e mentre prima non mi spiegavo… adesso leggendo quanto nell’articolo arrivo a sospettare che i livelli elevati di glicemia, in cui purtroppo sto, causa dieta non corretta (responsabilità mia) potrebbero essere INVECE responsabili nel fare virare gli, altrimenti, benefici di alcuni integratori… MA sono costernato nel verificare che anche l’estratto di Semi di Uva Rossa, nel cui “razionale” è dichiarato il “fare abbassare le iperglicemie”, tipo mezzo cucchiaino in acqua… … ma… a volte succede! altre volte no! mi ero reso conto che è come se anzichè avere gli effetti benefici il corpo subisse SOLO l’effetto “carboidratico” (glicemico) del predetto estratto (che dovrebbe essere invece pochissima cosa…) il che presumo che sia dovuto INVECE agli effetti della iperglicemia in causa… ma… ripeto… a condizione di iperglicemia, a volte scende, altre volte no…
purtroppo mi accade anche (non so se chiamarla insulino-resistenza, data dall’età (55 anni) e come inquadrarla nel discorso mTor contro AMPK) che, somministrandomi insulina, la glicemia non scende nell’immediato, ma anzi aumenta… in un circolo vizioso con la glicemia già alta che pregiudica il minimo trattamento… adesso leggo meglio, e chiedo conferma, che l’insulina attiverebbe questo mTor, MA ANCHE L’AMPK (e i due sarebbero opposti)… c’è da impazzire… ma spero di risolvere con il microinfusore, nel senso almeno di controllare la glicemia… viene normale chiedersi sull’esistenza di un segnale empirico, non a posteriori, per evitare danni…
intanto apprendo, e verifico, che la curcumina, di cui faccio uso, non costante, (come la quercitina) potrebbe limitare questo problema di mTor fuori limite, è da dire che non se ne debba prenderne troppa? certo risulta che l’eccesso (che intendo evitare) della migliore sostanza arriva ad essere dannoso, ma almeno dovrei avere una tranquillità
facendo uso anche di magnesio l-treonato non vorrei allarmarmi anche per il “fatto” -treonina- sulla degenerazione mTor…
mi scuso se sono fuori argomento ma sicuramente io non riesco a districarmi su percorsi metabolici molto “delicati”… Grazie per l’articolo, almeno. Grazie.
Gent.ma,
Scriva alla nostra casella di posta inviando anche dei referti la metteremo in contatto con i nostri medici: info@artoi.it
Egregi, grazie per la risposta e per l’invito.
Vedrò di inviare qualcosa, anche se, ovviamente, non ho analisi particolari dei momenti critici indicati, ma solo generali… Un saluto per ora. Grazie
Salve, è passato quasi un anno e ho scoperto che più alla radice, ci potrebbe essere la metilazione o demetilazione dei geni del DNA, faccenda implicita nel vostro articolo (geni come una serie di chiavistelli che in certe fasi sono pro salute, in altre verso patologie, così come i cosidetti più risultanti percorsi mtor vs ampk…) e non ho ancora inviato “analisi”, e non saprei nemmeno quali, ma presumo debbano essere molto specifiche… non le semplici glicemie (tra l’altro influite dal capriccio momentaneo di cibo) o altrimenti non so… intanto nella mia pratica di integrazione mi trovo spesso a voler interrompere, ultimamente invece credo di aver esagerato (glicemia e peso aumentati: 1,74 per adesso 98kg (sempre a causa di reintroduzione PQQ (con grassi) in totale ho preso SOLO 3 capsule da 20 mg in una settimana! ma prima ho assunto ANCHE NAD+sublinguale, che mette il turbo, probabilmente anche alla crescita cellulare “turbando” ampk ) e facendo alcune ricerche credo che ci sono ANCHE molte ALTRE sostanze che possono provocare un eccesso o un blocco di metilazione del DNA, fattore chiave per la salute con la conseguenza che alcuni “geni” che dovrebbero salvaguardare la salute vengono spenti e altri, verso patologie, vengono “attivati”. Tempo fa mi ero accorto che prendendo ANCHE nella dose di 2g la Trimetilglicina (fornitrice di gruppi metilici, tendevo a sentirmi male) probabilmente a causa di altri “collaboratori” tipo Colina e metilcobalamina, glicina semplice, donatori di gruppi metilici, non assunti, preciso, contemporaneamente, tipo TMG a digiuno, Colina dopo il pasto a tratti la mb12. Diversamente da questa integrazione, da qualche giorno, stavo male (perdita di energia, strana iperglicemie successive a insulina sovrasomministrata in correzione glicemia (non credo i picchi normali post pasto) e quindi, leggo, danno “mtorc2”) e ho trovato che prendendo Vitamina C (ma liposomale) e per dire una cosa a caso: favorirebbe la soppressione dell’oncogene HIF-1alfa, ho trovato che la situazione sia un pò migliorata, +colorito, +energia, niente ansia nè mente obnubilata o pessimista… adesso che sto scrivendo; indipendentemente se abbia agito contro quel gene, presumendo che si possa intuire in via corporea. A parte e in sintesi credo che sapere cosa fare e cosa associare siano un compito MOLTO MOLTO specifico, oltre al fatto di non potere certo fare analisi DEL MOMENTO (presumo costose) tipo laboratorio di ricerca, per verificare cosa si sta facendo. Chiederei cosa si possa fare per normalizzare ad esempio la situazione mtor vs ampk, prendendo ad esempio la curcumina (da me utilizzata) non vorrei fosse solo specifica per metilare (sopprimere) oncogeni ma che in sovradosaggio abbia “effetto opposto”? / tra l’altro su pubmed si legge che abbia la capacità di RIPARARE IL DNA, da invecchiamento e da patologie, e cito anche il cicloastragenolo (normalizza i telomeri) e la fisetina, che rimuove cellule vecchie, oltre all’NMN e la B3 (booster di energia) che ricordo eliminano i controversi gruppi metilici), da cui la mia emergenza di averli forniti. Ecco qui un altro fattore critico, il sovradosaggio oltre un più o meno largo limite… insieme alla più o meno sinergia di sostanze in polvere (tè matcha, acido rosmarinico, carnosina (anche se raramente, per eliminare gli effetti della glicazione) cavolo riccio estratto, estratto di corteccia di pino marittimo, zenzero-gingerolo 8%, estratto di mirtilli (antocianine), ficocianina, e altre (NON assunte tutte contemporaneamente, non sono così eccessivo) tipo citrullina malato (per stimolare ossido nitrico), maca chips, zinco (max 30mg), selenio (200 MICROGRAMMI! max), AKG, Magnesio Treonato… Ecco qui un altro fattore critico, il sovradosaggio oltre un più o meno largo limite… Preciso solo infine che essendo diabetico1 ed avendo avuto situazioni di perdita di sonno per anni, e tuttora (altra separata questione) non ho altro obiettivo che di stare meglio, e non mi riesce sempre.
In sintesi, per normalizzare il DNA, al di là della non unilateralità della questione, cosa si potrebbe fare?
GRAZIE MILLE per l’ATTENZIONE!
nessuna sostanza naturale gioca una azione specifica, lo fanno solo le sostanze chimiche. Usarle con lo scopo di fare una specifica azione significa che non si è capito il valore della natura. Continui a mangiare cibi naturali, non processati e soprattutto freschi.
Salve, dopo ancora tempo non ho risolto il problema del PQQ che mi porta ad un aumento di peso, lo ho sospeso da molto tempo, e, dato che promuove genesi mitocondriale presumo che non elimini mitocondri danneggiati (mitofagia) e in qualche modo (un’ipotesi da sconoscitore) questo abbia portato all’effetto collaterale di aumento di peso. Nel frattempo ho aggiunto altri integratori, Urolitina e Spermidina i quali favoriscono autofagia e mitofagia, il dato che ho è che mi sento MOLTO meglio e scattante come mai nemmeno da giovane ora ho 56anni (avevo aggiunto NMN ma temo, come con la B3, la metilazione del DNA, per il quale auspico INVECE l’espressione genica normale… uso l’NMN a intervalli comunque) a parte la parentesi sono orientato verso il nuovissimo BAM15 che è un disaccoppiatore mitocondriale- per perdita di peso, PROMOZIONE AMPK (punto dubbio l’altro estremo mTor) e riduzione infiammazioni e altro. ci sarebbe anche l’ SLU-PP 332 (tutte molecole nuove, sia pur testate non a lungo periodo) ma il BAM15 sarebbe meglio. Se avete considerazioni: Grazie.
non sappiamo risponderle non rientra nelle nostre competenze, ci occupiamo di sostanze naturali in oncologia
Egregi, grazie comunque. Da parte mia voglio aggiungere che indirizzo, con mia madre (curata con beneficio risolutivo tramite vostro medico, locale, nel 2016) a voi il 5 per mille da ormai due anni. Sebastiano-Sal
Grazie per la fiducia accordataci.
Buona sera,
Ho letto articolo.
Soffro di invecchiamento E menopausa precoce ( 42 anni) da stress.
Vorrei conttare un medico che si occupa di mTor per comprendere se degli integratori possono essermi di aiuto.
Ho visto molti medici compreso chi si occupa di DNA a Roma ma non sanno cosa fare
Grazie
Deve contattare medici che fanno integrazione, scriva a info@artoi.it
cito “Vorrei conttare un medico che si occupa di mTor per comprendere se degli integratori possono essermi di aiuto. Ho visto molti medici compreso chi si occupa di DNA a Roma ma non sanno cosa fare”
UHMMMMM… permettetemi di dichiarare che chi si occupa di DNA dovrebbe sapere come intervenire ANCHE SENZA OPERAZIONI DA COMPLICATE TECNICHE DI INTERVENTi GENETICHE.
E non è un caso se proprio i tumori si costruiscono durante tutti i giorni, in rilevante parte con le assunzioni ALIMENTARI, dannose… e se dobbiamo aspettare COMPLICATE, E COSTOSE, OPERAZIONI GENETICHE, per bonificare il quotidiano… bè allora “l’erba del cavallo morirà inutile insieme a lui” (una battuta non fuori dalla realtà). Saluti
ecco il mio consiglio: non esistono sostanze naturali che hanno una sola azione….NON esistono. Ogni sostanza naturale ha numerosi elementi che possono giocare diversi ruoli a seconda di come vengono assunti e di come le cellule in quel momento le metabolizzano.
come valutereste questi:
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23378457/
https://www.frontiersin.org/journals/oncology/articles/10.3389/fonc.2020.598174/full
buoni
lo so che le sostanze naturali non hanno una azione come un principio isoltato, ma questi studi su alcune erbe e spezie, allora? https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23378457/
https://www.frontiersin.org/journals/oncology/articles/10.3389/fonc.2020.598174/full
non è vero che non la hanno, ma in alcuni casi è difficile estrarre un singolo elemento..
Egregi, grazie comunque. Da parte mia voglio aggiungere che indirizzo, con mia madre (curata con beneficio risolutivo tramite vostro medico, locale, nel 2016) a voi il 5 per mille da ormai due anni. Sebastiano-Sal
la ringraziamo molto e siamo molto felici per aver potuto aiutare sua mamma
buongiorno articolo molto interessante. Chi svolge attività in palestra per rinforzo della massa muscolare e relativa ipertrofia deve attivare m-tor infatti alla fine di ogni seduta si consiglia assumere miscela di BCAA in particolare Leucina più glucosio-fruttosio V.banana matura. Quindi se non ho capito male nel momento che attivo il m-tor per avere effetto anabolico sulla fibra muscolare mi espongo anche ad un potenziale rischio oncogeno? Grazie. Francesco Rullo
Stimolandolo in maniera eccessiva potrebbe.
Buona sera.
Ho letto con piacere questo articolo e mi piacerebbe porre una domanda.
Quanto “cibo” serve per avere una attivazione della M-tor?
Ovviamente non parlo del quantitativo di un pranzo o una cena in generale.
Ma quante proteine per kilo corporeo hanno la capacità di attivare questa proteina,e ovviamente quanti carboidrati.
Avendo ben chiaro che le proteine hanno un percorso diverso dai carboidrati e anche un valore nutrizionale diverso.
Cordiali saluti
Ivan
In letteratura non c’è questo tipo di informazione.
Salve sono un biologo è vivo da 6 anni negli Stati Uniti dove lavoro . Vorrei dire che so quello che mt fa , ma allo stesso tempo posso anche assicurarvi che la sua inibizione rallenta l’invecchiamento e fa sopravvivere in vitro le cellule umane di un 20% in più e anche oltre .Negli animali da laboratorio più vicini all’uomo biologicamente , ha aumentato la lunghezza della vita anche del 40% , anche se presa in età senescente inoltrata . La rapamicina vanta decine di studi che ci hanno fatto capire con certezza che se somministrata alle dosi giuste non provoca effetti collaterali gravi . Per questo invito voi tutti affinché vi battiate e vi impegnate per la partenza di nuovi studi su di essa .
La ringraziamo per il suo commento, può scrivere ad info@artoi.it se volesse essere messo in contatto con i medici che si sono occupati dell’articolo.
Buongiorno
So che siete molto impegnati e che probabilmente la mia lunga lettera vi può portare via del tempo prezioso ma avendo avuto 2 persone a me vicine colpite da questa terribile malattia ho pensato di poter avere anche una seconda risposta del vostro staff.
In attesa di una vostra risposta
Cordialmente Marco Panichi
Buongiorno Marcantonio,
è giusto che ognuno abbia la propria opinione in merito.
La nostra linea di pensiero è associare alla terapia medica una corretta alimentazione (che prevede l’esclusione di alcuni alimenti) e l’integrazione con diverse sostanze naturali.
Seguiamo questa linea di pensiero grazie ai risultati ottenuti dagli studi che conduciamo da anni.
Vorrei sapere se nell’autismo, in presenza di una probabile infiammazione, con possibile forma di PANDAS (per Anticorpi anti DNAsi B spesso positivi), l’uso di inibitori m- TOR possono essere di aiuto.Cioe’ utilizzare anche dei prodotti alternativi alla Rapamicina , con meno effetti collaterali.Grazie.Inoltre a chi potremmo fare riferimento a Palermo? Ancora grazie.
Non ci occupiamo di queste patologie.
Dopo aver letto questo articolo con attenzione, faccio i miei complmenti a chi lo ha scritto e anche a chi lo ha semplicemente riportato.
Io mio occupo di nutrizione e le conclusioni che io traggo da questo articolo potranno sembrare banali ma implicano sicuramente l’attenzione di chi lo vorrà leggere all’alimentazione personale e dei propri pazienti.
Sembrerebbe poter concludere che tutti quei cibi che contengono in particolar modo alte quantità di Leucina possano essere pericolosi se si vuole ridurre il rischio di ammalarsi di cancro e molto di più se esiste già una tale patologia in atto.
Gli alimenti ricchi di leucina sono: Proteine islate della soia (culturisti),uova, formaggio,carne,pesce e legumi. Contarllate questo sito per favore
http://www.valori-alimenti.com/cerca/leucina.php
Dato che la leucina si trova praticamente in ogni alimento e che si tratta di un aminoacido indispensabile per muscoli e fegato praticamente se si vuole evitare il cancro sarebbe meglio morire di fame
Aspetto i commenti degli illustri nutrizionisti che avranno la pazienza di leggere quanto scrivo
Grazie
Caro Marcantonio,
purtroppo il senso dell’articolo non è quello che ha inteso.
mTor è un complesso fondamentale per le nostre cellule date le numerose funzioni che svolge.
Per la prevenzione del cancro e il trattamento dei pazienti oncologici bisogna però evitare l’iperattivazione di mTor e quindi limitare la quantità dei suoi attivatori tra cui la leucina.
Non si deve “morire di fame” ma semplicemente trovare il giusto equilibrio.
Grazie.
Grazie per la risposta in se e per la sua rapidità .
Questo è, se non fosse stato sufficiente la profondità e completezza di quanto esposto, dimostrazione della serietà e preparazione di chi scrive nel sito!!
Non è certo però per questo che rispondo ma per affermare che non volevo essere così drammatico e mi scuso perchè questo avrebbe potuto essere fuorviante e eccessivamente pessimistico data la mia professione nei confronti dei Lettori.
Quindi chiedo scusa se quanto da me scritto possa aver indotto un lettore non molto preparato a trarre conclusioni sbagliate.
Quando ho affermato che “sarebbe meglio morire di fame”, era in forma volutamente provocatoria ed ironica.
Mi permetto solo di citare una frase del prof Valter Longo nel suo recente libro “La dieta della longevità” che afferma a pag. 56 quanto sia fuorviante dire “Bisogna mangiare tutto nella giusta misura”.
Le conclusioni del Prof sono che se unitamente alla terapia medica si unisce un particolare tipo di dieta (DMD) si ottengono risultati molto migliori.
Questo è quanto esposto.
Comunque, nonostante concordi in linea di massima,con il celebre Nutrizionista, date le prove ormai sicure che chi non conosce i propri limiti nell’alimentarsi con carne, latticini e uova, farebbe meglio a convertirsi alla dieta da lui proposta, almeno dai 20 ai 65 anni, ho la mia opinione in merito e sto preparando le mie linee guida per gli allievi dei miei corsi.
Se possa in alcun modo interessarvi la mia modesta opinione, sarò lieto di darvela, non appena riesco a formalizzarla,.
In caso contrario vi ringrazio comunque per la vostra cortese risposta, facendovi ancora i mie complimenti per il sito e chiedendovi scusa per quanto scritto in precedenza
Saluti e buon lavoro
Anche l’insulina attiva m-tor per cui zuccheri e carboidrati semplici (pane pasta ecc) sarebbero alimenti da evitare..
Non è esatto dire che i carboidrati sono da evitare. E’ un messaggio fuorviante.
Sono da evitare gli alimenti preparati con farine raffinate e con indice glicemico alto.
Quindi se ho capito bene per attivare l mTOR bisogna mangiare proteine zuccheri da frutta e verdura e integrare. con aminoacidi essenziali omega 3 leucina
bisogna stare attenti ad attivare mTor
Buon pomeriggio, vorrei capire se come prevenzione ci sono prodotti naturali da assumere costantemente. Grazie.fra’
Ci sono diversi prodotti che possono essere assunti come prevenzione come la curcumina ad esempio, o la polidatina.
Bellissimo report scientifico. Tra l’altro il pathway di mTOR rappresenta uno dei punti nevralgici più importanti, sia per la salute che per la malattia.
Personalmente sono molto interessato alla cosa in quanto affetto da una rara patologia, forse unico caso al mondo, che è ipotizzabile possa aver coinvolto anche questo punto. Si tratta di un’atrofia di tutti i tessuti del corpo che non risulta da analisi di routine tranne che inizaialmente per una forte anemia.
Ora dovrò fare ulteriori esami più approfonditi. Oltre il mio chiaro interesse, la problematica dovrebbe interessare anche la scienza. Lo studio del caso potrebbe portare molti chiarimenti compreso anche il sensibile allungamento della vita (per ragioni sulle quali in questo spazio mi astengo). Buon lavoro a tutti.